Françoise TILOTTA*
INTRODUCTION
L’ostéoporose est définie par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme une maladie systémique, progressive et diffuse du squelette, caractérisée par une densité osseuse diminuée et une détérioration de la microarchitecture osseuse. La prévalence de l’ostéoporose à l’échelle mondiale est de 18%. Elle atteint 23% chez les femmes (1).
La diminution de la résistance osseuse qui en résulte fait de l’ostéoporose la première cause de fragilité osseuse et donc de survenue de fracture. L’OMS rapporte 178 millions de fractures de fragilité en 2019, et une augmentation de 33,4% du nombre absolu de fractures depuis 1990, due en partie à la croissance démographique et au vieillissement de la population (2).
Certaines fractures sévères comme les fractures de l’extrémité supérieure du fémur ou des vertèbres ont des conséquences graves et sont responsables d’une dépendance et d’une augmentation de la mortalité (3). L’OMS considère que les dépenses annuelles liées à ces fractures devraient progresser de 27% d’ici 2030 en Europe (4). Le dépistage de l’ostéoporose et la prévention du risque fracturaire constituent donc des enjeux majeurs de santé publique.
LE DIAGNOSTIC D’OSTEOPOROSE ET DE RISQUE FRACTURAIRE
Le diagnostic d’ostéoporose associe des éléments cliniques (perte de taille, pathologie osseuse métabolique, médicaments inducteurs de perte osseuse, etc.), des données biologiques et une mesure de la densité minérale osseuse systémique (DMO) par absorptiométrie biphotonique à rayons X, technique de référence actuelle(5).
La mesure de la DMO a des intérêts diagnostique, pronostique et de suivi. Cependant, il s’avère que près de 30% des patients ayant eu une fracture sévère, ne présentent pas d’ostéoporose densitométrique. La mesure de la DMO peut être complétée par d’autres outils de prédiction du risque de fracture comme le score FRAX® qui permet une évaluation du risque absolu de fracture (https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=fr).
Chez les sujets fragiles et/ou âgés, l’évaluation du risque de chute peut également être déterminante dans la stratégie de prévention des fractures. Des recommandations sur les modalités de repérage des patients à risque de chute ont été élaborées par la Haute Autorité de Santé (HAS) en mars 2024 (https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2024-04/synthese_aps_personnes_agees_a_risque_de_chute.pdf). Elles s’appuient sur les recommandations mondiales sur la prévention des chutes et sur un algorithme de stratification du risque de chute. Elles peuvent également être complétées par des tests de repérage des troubles de l’équilibre à la marche ou de l’équilibre statique.
LES FACTEURS DE RISQUE D’OSTEOPOROSE
À partir de l’âge de 40 ans, une perte osseuse physiologique d’environ 3% tous les 10 ans, concernant principalement l’os trabéculaire, peut être constatée chez les deux sexes. En moyenne, on considère qu’entre 20 et 80 ans, la perte d’os trabéculaire est de 40% chez la femme et de 25% chez l’homme (6). À la ménopause, la perte osseuse s’accélère chez la femme en raison de la carence oestrogénique, avec une perte initiale de 2% par an pendant environ 10 ans, puis une phase plus lente avant une nouvelle accélération de la perte osseuse aux alentours de 75 ans. Cette ostéoporose primitive est la forme d’ostéoporose la plus fréquemment observée chez la femme.
L’ostéoporose secondaire est plus fréquente chez l’homme. Elle est consécutive à certaines pathologies ou traitements médicamenteux comme la corticothérapie prolongée.
On estime actuellement qu’environ 0,8% de la population française bénéficie d’une corticothérapie orale au long cours à une dose supérieure à 7,5mg/jour (greffes, asthme, vascularites, lupus, dermatoses, arthropathies,…)(7). Ce chiffre passe à 2,5% chez les patients âgés de plus de 65 ans(8). Les corticoïdes peuvent être prescrits seuls ou en association à d’autres thérapeutiques. Dans une étude britannique menée en 2024, Menzies-Gow et al ont montré que les prescriptions de corticoïdes par voie orale pour le traitement de la bronchite chronique obstructive et l’asthme sévère n’ont cessé d’augmenter ces dernières décennies (9).
La corticothérapie par voie orale à une dose supérieure à 7,5mg/jour d’équivalent prednisone pendant au moins trois mois consécutifs peut favoriser l’apparition d’une ostéoporose, notamment chez les patients présentant d’autres facteurs de risque. L’ostéoporose induite par les corticoïdes est la forme la plus courante d’ostéoporose secondaire et la cause la plus fréquente d’ostéoporose chez les sujets jeunes. La perte osseuse et le risque fracturaire augmentent rapidement dès le début du traitement et sont proportionnels à la dose délivrée et à la durée du traitement (10).
L’incidence des fractures ostéoporotiques cortico-induites est de 5 à 9 pour 1000 personnes-années pour des doses inférieures à 15mg/jour. Cette incidence passe à 16 pour des doses supérieures à 15mg/jour (11).
Les principaux facteurs de risque d’ostéoporose identifiés par l’International Osteoporosis Foundation (IOF) sont présentés dans le tableau 1.
Facteurs de risque modifiables | Facteurs de risque non modifiables |
TabagismeConsommation d’alcoolSédentaritéIMC<19kg/m2Carences en vitamine D et/ou calciumTraitements médicamenteux (glucocorticoïdes, hormonothérapie anti-androgénique, antidépresseurs, anticonvulsivants)Pathologies : hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, hypercorticisme | Âge avancéSexe fémininMénopause, notamment avant 40 ans quelle qu’en soit la causeFacteurs génétiques |
Tableau 1 : Principaux facteurs de risque d’ostéoporose
IMC=indice de masse corporelle
Les fractures ostéoporotiques ou fractures de fragilité surviennent à la suite d’un traumatisme de faible intensité équivalent à une chute de sa propre hauteur. Tous les os peuvent être touchés par une fracture ostéoporotique à l’exception des os du massif crânio-facial, des vertèbres cervicales et des trois premières vertèbres thoraciques, des os des mains et des pieds qui sont généralement concernés par les fractures dues à des traumatismes ou des tumeurs.
Le risque de survenue d’une fracture ostéoporotique doit donc tenir compte des facteurs de risque d’ostéoporose auxquels s’ajoutent les éventuels facteurs de risque de chute (Tableau 2).
Facteurs de risque intrinsèques | Facteurs de risque extrinsèques |
Âge > 80 ansAntécédent de chute dans l’année écouléeTroubles locomoteursTroubles neuromusculairesBaisse de l’acuité visuelleBaisse de l’auditionMaladies neurologiques (pathologies démentielles, maladie de Parkinson, démences, séquelles d’accident vasculaire cérébral,…)Carence en vitamine DTraitements médicamenteux : polymédication, psychotropes | Consommation d’alcoolSédentaritéMalnutritionFacteurs environnementaux (aménagement de l’habitat, environnement public, aide à la marche,…)Facteurs socioéconomiques |
Tableau 2 : Facteurs de risque de chute
Le risque fracturaire d’un patient est également augmenté en cas d’antécédent personnel de fracture sans traumatisme majeur, ou d’antécédent familial de fracture sans traumatisme majeur chez un parent au premier degré.
PREVENTION DES FRACTURES
Bien que les freins à la pratique d’une activité physique soient nombreux, l’activité physique reste un facteur essentiel à la fois de la prévention et du traitement de l’ostéoporose.
L’activité physique doit combiner :
Ce programme est recommandé par l’IOF afin d’améliorer la résistance osseuse et réduire les risques de chute et de fracture. Il doit être adapté à chaque patient avec un message clé : « il faut se tenir droit, être stable et être fort ! » (12).
Chez les patients âgés ou fragiles, des mesures doivent être mises en place afin de limiter le risque de chute et donc de survenue de fractures. Ces mesures viennent compléter une activité physique principalement dédiée à l’amélioration de l’équilibre. Elles concernent l’aménagement de l’espace de vie, la correction de la vision, la réduction des traitements médicamenteux s’accompagnant de troubles de la vigilance ou d’hypotension orthostatique, ou encore la prise en charge des douleurs des membres inférieurs.
La 25-dihydroxyvitamine D (ou 25-OH-D), forme active de la vitamine D, participe à la régulation du métabolisme phosphocalcique. Elle stimule l’absorption digestive du calcium et du phosphate, et l’expression de FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23), hormone peptidique synthétisée par les ostéocytes et les ostéoblastes, qui régule la concentration plasmatique de phosphate(13). La vitamine D régule la réabsorption rénale du calcium en synergie avec la parathormone, ainsi que le remodelage osseux. Elle favorise ainsi la minéralisation de l’os nouvellement formé.
La supplémentation en vitamine D et en calcium occupe une place importante dans les stratégies de prévention et de traitement de l’ostéoporose. L’efficacité de cette association sur la prévention des fractures périphériques a été démontrée de longue date chez les sujets âgés, notamment institutionnalisés et carencés (14).
La prévention et le traitement de l’ostéoporose doit inclure une prise en charge nutritionnelle. Des recommandations ont été émises par la Société Française de Rhumatologie (SFR) et par le Groupe de Recherche et d’Information sur les Ostéoporoses (GRIO) en 2023 (15).
Elles préconisent principalement un régime de type méditerranéen avec consommation de deux ou trois produits laitiers par jour afin de garantir des apports suffisants en protéines et en calcium, ces derniers pouvant être complétés par des eaux minérales riches en calcium. Les régimes occidentaux déséquilibrés, le véganisme et les régimes hypocaloriques en absence de réel surpoids sont à éviter, de même que la consommation de sodas et d’alcool.
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE L’OSTEOPOROSE
Des antirésorbeurs osseux (ARO) peuvent être prescrits pour prévenir la survenue de fracture. Les bisphosphonates (BPs) et les anti-RANKL sont les classes thérapeutiques les plus prescrites dans le cadre de l’ostéoporose.
Les BPs agissent en empêchant la résorption osseuse par les ostéoclastes. Leur demi-vie est supérieure à 10 ans. Ils restent donc actifs plusieurs années après la fin du traitement. En fonction de l’indication, les BPs (Aclasta®, Bonviva®, Actonel®, Fosamax®) peuvent être administrés par voie orale ou intra-veineuse.
Le dénosumab, anticorps monoclonal humain de type IgG2 qui neutralise la protéine RANK-ligand. Il inhibe la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes, diminuant ainsi la résorption osseuse. Cette molécule a une demi-vie sérique d’environ 28 jours. Le dénosumab (Prolia®, Xgéva®) est administré par voie sous-cutanée.
PLACE DU CHIRURGIEN-DENTISTE
L’ostéoporose et la parodontite sont toutes deux caractérisées par un déséquilibre du métabolisme osseux en faveur de la résorption. Malgré leurs étiologies multifactorielles et des facteurs pathogènes différents, elles ont des facteurs de risque communs et partagent les mêmes facteurs pro-inflammatoires responsables de la résorption osseuse.
L’ostéoporose est reconnue comme un facteur de risque et d’aggravation de la parodontite(16). Gil-Montoya et al. ont montré que les femmes recevant un traitement hormonal contre l’ostéoporose, ainsi qu’une supplémentation en vitamine D et en calcium, présentent une parodontite nettement moins grave que les femmes non traitées (17).
L’effet de la parodontite sur l’ostéoporose est cependant plus controversé. À partir d’une étude de cohorte de 13464 personnes (8884 hommes et 4580 femmes), Choi et al ont montré que la parodontite est un facteur de risque d’ostéoporose et que les femmes ayant une parodontite sont plus susceptibles de développer une ostéoporose (18). Les auteurs n’ont cependant pas retrouvé cette corrélation chez les hommes.
De nombreuses études ont mis en évidence une corrélation positive entre la DMO périphérique et la DMO de la mandibule. Des indices osseux évalués sur des clichés panoramiques ont été décrits pour tenter de prédire le risque d’ostéoporose. L’objectif de la majorité des études retrouvées dans la littérature est d’étudier le lien entre la DMO systémique ou le statut ostéoporotique en T-score, et les indices radiologiques panoramiques. Il s’agit surtout d’études transversales, souvent limitées par le choix de leur population, la pertinence des informations cliniques recueillies, ou un faible échantillon. Parmi tous les indices évalués, l’indice cortical mandibulaire (ICM) ou Mandibular Cortical Index (MCI), décrit par Klemetti, est le plus étudié et semble le mieux corrélé à la densité osseuse mandibulaire(19). Cet indice, relevé bilatéralement en distal du foramen mentonnier, traduit la porosité du bord inférieur du corps mandibulaire.
L’étude collaborative multicentrique européenne OSTEODENT a constitué, à ce jour, une des cohortes les plus abouties sur le sujet avec plus de 600 femmes ménopausées (20,21). L’objectif de cette étude était d’établir une corrélation entre un score de risque clinique, la DMO périphérique et les données issues des clichés panoramiques. Il en ressort que l’utilisation de l’épaisseur de la corticale mandibulaire standardisée est comparable à celle du score clinique pour la prédiction d’une ostéoporose densitométrique.
De nouvelles approches semblent émerger, faisant intervenir l’intelligence artificielle et les réseaux de neurones profonds. Récemment, les panoramiques de 680 patients, pour lesquelles une évaluation de la DMO était disponible, ont été analysées par des réseaux de neurones convolutifs profonds (22). Les auteurs de cette étude ont également utilisé les caractéristiques de l’image des bords inférieurs gauche et droit du corps mandibulaire confirmant la pertinence de cette zone dans le repérage de l’ostéoporose.
Le dépistage de l’ostéoporose à partir de panoramiques peut permettre une orientation rapide du patient et une prise en charge précoce.
De manière générale, un suivi bucco-dentaire régulier et des actions de prévention doivent impérativement être mis en place chez les patients ostéoporotiques afin de maintenir une bonne santé orale.
Chez des patients traités par BPs par voie intraveineuse, la survenue d’une ostéonécrose des mâchoires (ONM) est décrite pour la première fois au début des années 2000 (23).
En 2014, l’American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS) définit l’ONM liée au traitement par ARO comme la présence d’une exposition osseuse maxillo-faciale persistant depuis au moins 8 semaines, chez un patient traité ou ayant été traité par ARO (24).
Dans le cas d’un traitement de l’ostéoporose par BPs, l’incidence de l’ONM reste faible puisqu’elle est inférieure à 0,001% par voie orale et de 0,005% par voie intraveineuse (25,26). Elle augmente légèrement lorsque la durée du traitement dépasse quatre ans. Chez ces patients, une ONM peut apparaître mais elle est généralement peu sévère (27).
La remise en état de la cavité orale ne doit donc pas différer la mise en place du traitement chez les patients présentant un risque fracturaire élevé.
Cette complication est rare mais difficile à prendre en charge. Elle peut cependant être prévenue par une remise en état de la cavité orale avant de débuter le traitement par ARO (traitement des lésions carieuses, extraction des dents non conservables et des racines résiduelles, identification des foyers infectieux actifs, latents et potentiels), une bonne hygiène orale et des contrôles réguliers chez le chirurgien-dentiste.
Chez les patients ayant débuté le traitement par ARO, l’objectif est de maintenir un état bucco-dentaire et une hygiène corrects afin de prévenir le risque de survenue d’une ONM, avec un suivi régulier, idéalement semestriel. Chez ces patients traités par ARO par voie orale, les actes invasifs ne sont pas contre-indiqués. Si l’état du patient le permet, l’arrêt des ARO peut être discuté avec le médecin prescripteur pendant une période de deux mois avant et trois mois après une chirurgie touchant l’os. Pour les patients traités par ARO depuis moins de 4 ans et qui ne présentent pas de facteur de risque, il n’est pas nécessaire de retarder une chirurgie osseuse de type avulsion dentaire (27).
*MCU-PH, UFR Odontologie, Faculté de Santé, Université Paris Cité
L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec le contenu de cet article
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